肺细胞为SARS-CoV-2提供了一个迎宾席，这种迎宾席被等同于ACE2，一种受体分子。但一项新的研究表明，ACE2可能只占一半。另一半可能是硫酸乙酰肝素。事实上，SARS-CoV-2似乎首先将其棘蛋白置于硫酸乙酰肝素上，然后棘状蛋白的受体结合域呈开放构象，与ACE2结合效果更好。

为了防止SARS-CoV-2越过阈值，也就是说，不被带入宿主细胞，科学家一直在寻找干扰spike-ACE2相互作用的方法。展望未来，如果科学家们首先除去硫酸乙酰肝素或是阻止它出现，他们可能会更幸运地将SARS-CoV-2送上正途。从本质上讲，科学家可以拿走迎宾席上的一个关键部分。或者，科学家们可以用肝素（一种硫酸乙酰肝素的形式）来预防和治疗SARS-CoV-2，它已经是一种广泛使用的预防和治疗血栓的药物。

科学家们发现了这些可能性，他们发现了细胞内硫酸乙酰肝素是如何促进刺突-ACE2相互作用的。科学家们在加州大学圣地亚哥分校医学院进行了一项研究，以发现证据表明硫酸乙酰肝素作为一个辅助受体，启动了ACE2相互作用的峰值。

“ACE2，并不是全部。”研究人员说。

科学家们发表在《Cell》上的一篇题为“SARS-CoV-2 Infection Depends on Cellular Heparan Sulfate and ACE2”的文章中介绍了他们的发现，证明通过操纵硫酸乙酰肝素或引入外源性肝素可降低感染率约80-90%：“普通肝素、非抗凝肝素、肝素裂解酶和肺硫酸乙酰肝素可潜在地阻断棘蛋白结合和/或假型病毒和真正的SARS-CoV-2病毒的感染。”